Атопический дерматит: симптомы, лечение, этиология и патогенез

Атопический дерматит – аллергическое заболевание кожи с наследственной предрасположенностью, сопровождается зудом и характеризуется хроническим рецидивирующим течением. В возникновении играет роль: состояния желудочно-кишечного тракта, эндокринной, нервной и иммунной систем, а также пищевые аллергены, эмоциональный стресс.

Начинается в раннем возрасте. Имеет место сезонность (ухудшение в холодное время года и улучшение летом). Высыпания появляются на лице, на сгибательных поверхностях конечностей, в складках крупных суставов, в области запястий и шеи. Характерна выраженная сухость кожи, белый дермографизм, симптом Дени-Моргана (дополнительная складка нижнего века).

Лечение: гипоаллергенная диета, назначение антигистаминных, детоксикационных, гипосенсибилизирующих лекарственных средств, глюкокортикостероидных препаратов, ферментов, психотропных препаратов.

Этиология и патогенез

Атопический дерматит – хроническое воспалительное заболевание кожи, имеющее рецидивирующее течение, часто сочетающееся с другими атопическими, преимущественно респираторными заболеваниями (бронхиальная астма, хронический ринит), развивающееся у генетически предрасположенных людей, вследствие нарушенной иммунологической реактивности организма.

Атопический дерматит

Термин «атопический дерматит» стал общепризнанным с 1933 году, благодаря работам Wiese и Sulzberg. Несмотря на это, еще 60 лет использовались и другие формулировки диагноза: экссудативный диатез, нейродермит и эндогенная экзема – наиболее распространенные из них.

Причины появления

Связано это с отсутствием полного понимания причин и механизмов развития данного заболевания. Только в 1994 году группа британских ученых разработала диагностические критерии, а Международный классификатор заболеваний утвердил единое название данной патологии.

До сих пор продолжаются споры о том, что же приводит к возникновению атопического дерматита. Официальная медицина считает превалирующей роль наследственных факторов. Причем речь идет не о генетической природе заболевания, а о наследовании предрасположенности к нему.

Считается также, что определенную роль играет сенсибилизация ребенка в утробе матери, воздействие ксенобиотиков, патология ЖКТ (в частности дисбиоз кишечника, нарушение функции желчного пузыря, реактивный панкреатит), вследствие которой повышается проницаемость кишечной стенки для потенциальных аллергенов.

Ни одна из этих причин не может быть общепризнанной. За последние годы наблюдается лавинообразный рост числа детей с данным диагнозом, который не согласуется ни с одним типом наследования. Часто рождаются дети с АтД в семьях, где никто из родственников не страдал аллергическими заболеваниями. Воздействие ксенобиотиков, скорее всего, играет только провоцирующую роль, и то не у всех больных.

Доказательством может служить отсутствие четкой корреляции положительной динамики заболевания при переезде больного с АтД в экологически чистый район, а в некоторых случаях наблюдается обострение болезни. Однозначно говорить о зависимости развития АтД от патологии ЖКТ, тоже не приходится. У некоторых пациентов с АтД наблюдается обострение симптомов при контакте с не пищевыми агентами; отсутствует четкая зависимость развития ремиссии или обострения АтД от состояния ЖКТ.

Хочется упомянуть о еще одной теории происхождения атопического дерматита, сторонниками которой являются гомеопаты и некоторые представители официальной медицины: инфекционная гипотеза. Ни для кого не секрет, что сексуальная революция и постоянная миграция населения привели к чудовищной инфицированности популяции.

Специалисты считают, что основная роль в появлении и развитии атопического дерматита принадлежит хламидийно-микоплазменному миксту. Это цитопаразиты, способные, кроме прочих, повреждать и клетки иммунной системы, приводя к развитию специфического иммунодефицита и компенсаторному увеличению количества иммуноглобулинов Е, которое считается общепризнанным и обязательным признаком АтД.

Патогенез атопического дерматита тоже до конца не изучен. Данные о процессах, происходящих в иммунной системе больного человека, порой противоречивы, но все исследователи едины во мнении, что при атопическом дерматите происходит повреждение Т-лимфоцитов 1 порядка, отвечающих за клеточный иммунитет и сдерживающих выработку иммуноглобулинов, снижается выработка гамма-интерферона и значительно возрастает продукция цитокинов и пролиферация эозинофилов.

Читайте также:  Шоколадное обертывание в домашних условиях

Высокий уровень эозинофилов наблюдается практически у всех пациентов. Эти клетки способны длительно существовать в тканях и вырабатывать нейротоксины и ферменты, приводящие к развитию зуда и повреждению кератиноцитов, поддерживая таким образом хроническое течение воспалительного процесса.

Ни у кого не вызывает сомнений возрастание активности Тh-2 лимфоцитов и значительное повышение уровня общего иммуноглобулина Е при АтД, коррелирующее со степенью тяжести заболевания. Значительное возрастание уровня общего IgE происходит при распространении процесса на слизистые оболочки.

Увеличивается выработка не только общего, но и специфических иммуноглобулинов E к пищевым и не пищевым агентам, отражающих аллергический компонент данного заболевания. Определенный вклад в формирование симптомов вносят кератиноциты, синтезирующие цитокины в ответ на воспаление.

Свою роль в развитии и поддержании воспалительного процесса в коже играют снижение ее барьерной функции; выброс в кровь большого количества нейропептидов, и как следствие, дегрануляция тучных клеток с высвобождением факторов воспаления; повышение уровня лейкотриенов. Значимость нейропептидов в развитии заболевания подтверждается корреляцией обострений АтД со стрессовыми нагрузками. В некоторых случаях отмечается манифестация заболевания после психических травм.

Кроме иммунных механизмов развития АтД, определенную роль играет нарушение вегетативного баланса. У всех пациентов наблюдаются признаки ваготонии: белый дермографизм, склонность к брадикардии.

Таким образом, этиология атопического дерматита точно не известна, а патогенез очень сложен. На его возникновение и развитие оказывают влияние очень многие факторы, и к полному пониманию природы этого заболевания нам еще только предстоит прийти.

Клинические варианты течения

Атопический дерматит – одно из наиболее распространенных в настоящее время заболеваний кожи, характеризующееся наследственной предрасположенностью, склонностью к хронизациии генерализации процесса (атопический марш), полиморфизмом кожных проявлений, обязательным наличием зуда.

Первые признаки атопического дерматита появляются, как правило, в детском возрасте, нередко уже в 1-2 месяца. Иногда дебют заболевания приходится на пубертатный период. По мере прогрессирования воспалительного процесса меняется характер изменений кожи.

В связи с этим, принято разделять стадии АтД по возрастным периодам: младенческий (до 2-х лет); детский (от 2 до 12 лет); взрослый. Подростковый период принято объединять с взрослым, из-за схожести клинических проявлений.

С учетом характера кожных изменений выделяют несколько клинических форм АтД: эритематозно – сквамозная; везикуло – крустозная; эритематозно – сквамозная с умеренной лихенификацией; лихеноидная с резко выраженной лихенификацией; пруригоподобная.

В каком бы возрасте не проявился атопический дерматит, в своем развитии он закономерно проходит три этапа, от экссудативных изменений до лихенизации и папулезной инфильтрации. Рассмотрим подробнее каждый из них.

Первый период приходится, как правило, на младенческий возраст. Провоцирующим фактором обычно становится пищевая аллергия. Высыпания локализуются на щеках, в локтевых сгибах, на задней поверхности шеи. В тяжелых случаях процесс может захватить все лицо, распространиться на переднюю поверхность голени, подколенные ямки, тыльную сторону кистей, туловище. Высыпания носят островоспалительный экссудативный характер.

Уже на этой стадии проявляется характерная для АтД склонность к хроническому рецидивирующему течению. Обострения развиваются после погрешностей в питании, на фоне ОРЗ, прорезывания зубов, при наличии дисбактериоза кишечника и других отклонений со стороны ЖКТ, после эмоциональных нагрузок. В этот период существует высокий риск пиогенных осложнений, в связи с особенностями строения и функционирования кожи детей раннего возраста.

Соблюдение элиминационной диеты часто позволяет остановить развитие заболевания или добиться полного излечения, нередки случаи спонтанного исчезновения симптоматики.

Второй период характеризуется выраженным полиморфизмом кожных изменений: эритема, инфильтрация кожи с множественными трещинами, шелушением, формирование папул и очагов лихенизации. В пораженных участках нарушаются процессы пигментации, и после высыпаний остается гипо- или гиперпигментация. К концу периода формируется характерная для взрослых локализация процесса: шея, спина, верхние конечности.

Читайте также:  Как удаляют кондиломы жидким азотом ?

Последний период в развитии атопического дерматита характеризуется в первую очередь выраженной папулезной инфильтрацией и лихенизацией кожи. Наблюдения показывают, что к 40-45 годам часто происходит спонтанное излечение или выраженный регресс симптоматики, но объяснений этому явлению пока нет.

Для всех стадий развития атопического дерматита характерно наличие зуда и связанных с ним экскориаций, белый дермографизм (появление розового дермографизма у больного АтД, может расцениваться как положительный прогностический признак), рецидивирующее течение. Обострение процесса вызывают стрессы, интеркуррентные заболевания, погрешности в питании, особенно употребление продуктов, содержащих красители, консерванты, стабилизаторы и другие химические вещества; заболевания ЖКТ.

В последнее время отмечается раннее появление признаков атопического дерматита, увеличение числа случаев тяжелого течения и резистентности к проводимой терапии, ранняя инвалидизация больных, частое сочетание заболевания с явлениями респираторной атопии (бронхиальная астма, аллергический ринит).

Появление большого количества тяжелых форм заболевания, обусловлено различными факторами:

  • значительный рост числа детей с неврологическими нарушениями (агрессивное ведение родов, медикаментозное лечение беременных женщин по разным причинам, широкое распространение курения, алкоголизма и наркомании);
  • накопление в популяции генных дефектов; рост патологии ЖКТ (нерациональное питание, несоблюдение режима приема пищи);
  • частое возникновение психотравмирующих ситуаций, в том числе и в семье; нерациональное медикаментозное лечение, вследствие низкой квалификации некоторых врачей; самолечение;
  • высокая инфицированность популяции, особенно такими микроорганизмами, как хламидии, микоплазма, уреаплазма и др.,
  • способными длительно персистировать в организме человека и поражать, кроме прочего, клетки иммунной системы;
  • бездумное проведение иммунизации детского населения.

Таким образом, исключив все перечисленные выше причины, проведя своевременно и в полном объеме элиминацию аллергенов, при появлении первых признаков заболеванияв раннем детском возрасте, мы можем добиться не только стабилизации процесса, но и полного излечения пациента.

Лечение атопического дерматита

Лечение атопического дерматита – сложный и длительный процесс, зависящий от степени подготовленности врача, настойчивости в соблюдении врачебных рекомендаций пациента или его родителей (если болен ребенок), от наличия или отсутствия сопутствующей патологии и отягощенной по атопии наследственности.

В связи с отсутствием четких представлений об этиологии и патогенезе данного заболевания, лечение АтД является симптоматическим. Спектр мер и препаратов очень широк, и зависит от стадии и варианта течения болезни. Рассмотрим некоторые из них.

Диета

Наиболее действенной мерой, позволяющей значительно облегчить состояние пациента, или даже достичь стойкой ремиссии, особенно на ранних стадиях заболевания, является элиминационная диета – полное исключение из рациона продуктов питания, вызывающих выработку специфических иммуноглобулинов Е.

Такая диета назначается на срок, длительность которого зависит от длительности заболевания, и в среднем составляет от 1 до 3-х лет. За это время происходит стабилизация иммунной системы, организм как бы «забывает» о болезни, и встреча с потенциальным аллергеном уже не приводит к появлению симптомов заболевания. В случае аллергической реакции на шерсть животных, также необходимо избегать контактов с ними.

Всем пациентам рекомендуется заменить пухоперовые постельные принадлежности, на изделия с синтетическими наполнителями, избегать прямого контакта кожи с шерстяными вещами. При обострении хронической формы атопического дерматита назначается гипоаллергенная диета, с исключением яиц, коровьего молока, какао, рыбы, орехов, меда, красных и оранжевых овощей и фруктов. Всем пациентам необходимо избегать употребления продуктов, содержащих различные консерванты, красители, стабилизаторы, улучшители и т. д.

Читайте также:  Что такое Синдром Золлингера-Эллисона: симптомы и методы лечения

Наличие зуда при атопическом дерматите, являющегося главной причиной снижения качества жизни у этих больных, приводит к необходимости назначения антигистаминных препаратов. Антигистаминные препараты первого поколения обладают значительными нежелательными эффектами, ограничивающими их применение:

  • невозможность длительного применения, из-за быстрого развития привыкания, необходима замена препарата каждые 5-7 дней;
  • выраженный антихолинергический эффект и как следствие, невозможность применения при бронхиальной астме, глаукоме и др сопутствующих заболеваниях;
  • выраженный седативный эффект, вследствие проникновения препаратов через гематоэнцефалический барьер.

Препараты второго поколения не обладают этими побочными эффектами, хорошо переносятся больными, значительно облегчая их состояние, могут применяться годами, не теряя своей эффективности, что особенно важно, учитывая хроническое длительное течение заболевания.

Чаще всего назначаются лекарственные средства, в состав которых входит действующее вещество – лоратадин, из-за удобного режима приема (один раз в сутки) и максимальной эффективности, при практически полном отсутствии побочных эффектов, даже в случае значительного превышения суточной дозы.

Стабилизаторы

Последнее время широко и с хорошим эффектом применяются стабилизаторы клеточных мембран, особенно при присоединении респираторной атопии. Из недостатков, следует упомянуть отсроченное действие этой группы лекарственных средств. От начала приема, до появления клинического улучшения, в среднем проходит 4-6 недель.

Использование гормональных препаратов при атопическом дерматите, должно быть очень взвешенным и обоснованным. Системного введения кортикостероидов последнее время избегают, назначая при распространенных, тяжелых формах заболевания с мучительным, не купирующимся зудом, цитостатики коротким курсом. Местное применение кортикостероидов, к сожалению, распространено очень широко.

Как следствие – хронизация процесса (нивелируя внешние проявления, создается ощущение мнимого благополучия), необратимые дистрофические изменения кожи и подкожной клетчатки, системное воздействие кортикостероидов, особенно при использовании препаратов старого поколения.

В настоящее время существуют препараты, содержащие малые дозы нефторированных кортикостероидов, выпускаемые в виде мазей, кремов и лосьонов, что позволяет выбирать форму препарата в зависимости от вида кожных изменений. При их применении только по назначению врача, с соблюдением сроков и правил использования, риск осложнений сводится к минимуму.

Еще одной группой лекарственных средств, часто используемых в лечении атопического дерматита, являются седативные препараты. Это связано с негативным влиянием самого заболевания на нервную систему (постоянный зуд, косметические дефекты), а также с ролью нейропептидов в патогенезе атопического дерматита.

Ультрафиолетовое облучение кожи

Положительный эффект дает ультрафиолетовое облучение кожи. УФ лучи вызывают гибель патогенной флоры, поддерживающей воспалительный процесс в пораженных участках, и подсушивают кожу, уменьшая экссудативный компонент. Именно с их воздействием связана часто встречающаяся ремиссия заболевания в летний период.

Необходимо помнить о коррекции имеющихся отклонений со стороны ЖКТ, встречающихся практически у всех пациентов с атопическим дерматитом.

Иммуномодулирующая терапия должна проводиться только по строгим показаниям и крайне осторожно, так как природа иммунных нарушений при АтД до конца не ясна, и часто встречается иммунодефицит, вызванный агрессивным ведением больных. Важную роль играют гигиенические мероприятия, направленные на поддержание чистоты кожных покровов и профилактику избыточной потливости и сухости кожи, так как в обоих случаях снижается ее барьерная функция.

По мере развития науки и наших представлений о природе атопического дерматита, следует ожидать появления более действенных препаратов, которые смогут устранить не только симптомы, но возможно и причину заболевания.

Яндекс.Дзен
Подписаться на канал Яндекс.Дзен
Подписаться
Оцените статью
Iape.ru
Добавить комментарий

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.